tout savoir sur la dysplasie
Situation de départ
La dysplasie n'est pas héréditaire : ce n'est pas parce que les deux parents sont indemnes de dysplasie que votre chiot le sera explication :
La dysplasie n'est pas héréditaire : ce n'est pas parce que les deux parents sont indemnes de dysplasie que votre chiot le sera explication :
Les maladies de l’appareil locomoteur et du squelette du chien représentent depuis des dizaines d’années un important problème en médecine vétérinaire. Les statistiques des sociétés canines des pays occidentaux indiquent que 70 à 75 % de l’ensemble de la population canine sont concernés. Dans la quasi-totalité des races, plus de la moitié des chiens présentent des atteintes pathologiques, notamment au niveau de l’acétabulum et du fémur – cotyle et tête fémorale.
Ces atteintes sont appelées dysplasie de la hanche (DH) ou Canine Hip Dysplasia(CHD).
Jusqu’à présent, l’étiologie ou la cause incriminée dans la dysplasie de la hanche du chien était généralement une hérédité multifactorielle. Le concept, issu de l’élevage d’animaux domestiques et de boucherie, précise qu’en plus des facteurs héréditaires, les effets de l’environnement – notamment l’alimentation – jouent également un rôle dans l’expression d’un caractère. La relation est exprimée par le taux d’héritabilité ou d’hérédité. Dans le cas de la DH du chien, le pourcentage maximal supposé était de 60 % soit 0,2 à 0,6 pour un.
Ce n’est qu’en Allemagne et dans quelques autres pays européens que la DH devait être éliminée en excluant les chiens atteints de l’élevage des populations de différentes races. Ces mesures génétiques se sont toutefois révélées inefficaces sur trente ans.
Dans l’ensemble des pays occidentaux, la dysplasie de la hanche touche toujours environ 60-65 % de l’ensemble de la population canine. A cette anomalie s’ajoutent d’autres pathologies de sorte que le taux de morbidité totale des anomalies du squelette s’élève à 70-80 %. Dans la plupart des cas, la DH coexiste avec d’autres atteintes du squelette.
Il existe plutôt de nombreuses affections d’origine alimentaire au niveau de divers systèmes organiques et ceci se traduit par un taux de morbidité totale très élevé.
Les méthodes d’élevage et les aliments industriels actuels pour chiens ne permettent d’obtenir aucune amélioration des taux de morbidité de la dysplasie de la hanche parce que cette pathologie n’est pas héréditaire et que les aliments actuels pour chiens n’évitent pas la DH mais, bien au contraire, la favorisent. Selon ces auteurs, la seule cause de la dysplasie de la hanche du chien est une malnutrition.
Un article de la TU a fait sensation à l’échelle internationale
En 1996, la revue vétérinaire renommée »Tierärztliche Umschau« (TU) a publié l’exposé «Notes actuelles sur la dysplasie de la hanche chez le chien» de Marc Torel et Klaus Dieter Kammerer. Les auteurs y ont exposé et analysé l’ensemble du développement de la dysplasie de la hanche. Ils ont précisé que le caractère héréditaire de la dysplasie de la hanche n’avait jamais été formellement démontré et objectivement prouvé, ce qui explique pourquoi les programmes d’élevage des trente dernières années étaient restés inefficaces. (Tierärztliche Umschau, Année 51, pages 455 et suivantes., 1996)
Selon Torel/Kammerer, l’ensemble des éléments indique plutôt que la DH a une étiologie alimentaire/ hormonale et une pathogénie due à une malnutrition et à une hyperproduction d’hormone somatotrope, de triiodothyronine (T3), de thyroxine (T4), de parathormone et de facteur de croissance de type insulinique IGF-I dans l’organisme du chien. Les auteurs ont ensuite tiré des conclusions sur l’alimentation et l’entretien du chien et ont indiqué comment prévenir les atteintes du squelette.
Ils ont ainsi précisé que la DH avait une étiologie et une pathogénie d’origine alimentaire et hormona-e. La malnutrition entraîne une hyperproduction de l’hormone de croissance, des hormones thyroïdiennes triiodothyronine et thyroxine, de la parat-hormone et du facteur de croissance de type insulinique dans l’organisme du chien. Les auteurs ont décrit de manière détaillée les particularités de la malnutrition et ses conséquences néfastes sur le squelette.
La publication a suscité un vif intérêt dans le milieu vétérinaire et de nombreuses réactions à l’échelle mondiale. Les auteurs et la rédaction de la revue TU ont reçu des lettres d’approbation tout à fait positives provenant des Etats Unis, de toute l’Europe et même d’Afrique du Sud.
- Sur la 1ère photo, chien dysplasique la tête du fémur sort de la cavité acétabulaire
- Sur la 2ème photo, chien non dysplasique.
Chez le cane corso nous pouvons observer plusieurs stades de dysplasie :
HD A : Aucune dysplasie
HD B : Hanche presque normal
HD C : Dysplasie légère de la hanche
HD D : Dysplasie moyenne de la hanche
HD E : Dysplasie sévère de la hanche
Pour les cotations, le club de race accepte jusq'au stade C officiel.
Ces atteintes sont appelées dysplasie de la hanche (DH) ou Canine Hip Dysplasia(CHD).
Jusqu’à présent, l’étiologie ou la cause incriminée dans la dysplasie de la hanche du chien était généralement une hérédité multifactorielle. Le concept, issu de l’élevage d’animaux domestiques et de boucherie, précise qu’en plus des facteurs héréditaires, les effets de l’environnement – notamment l’alimentation – jouent également un rôle dans l’expression d’un caractère. La relation est exprimée par le taux d’héritabilité ou d’hérédité. Dans le cas de la DH du chien, le pourcentage maximal supposé était de 60 % soit 0,2 à 0,6 pour un.
Ce n’est qu’en Allemagne et dans quelques autres pays européens que la DH devait être éliminée en excluant les chiens atteints de l’élevage des populations de différentes races. Ces mesures génétiques se sont toutefois révélées inefficaces sur trente ans.
Dans l’ensemble des pays occidentaux, la dysplasie de la hanche touche toujours environ 60-65 % de l’ensemble de la population canine. A cette anomalie s’ajoutent d’autres pathologies de sorte que le taux de morbidité totale des anomalies du squelette s’élève à 70-80 %. Dans la plupart des cas, la DH coexiste avec d’autres atteintes du squelette.
Il existe plutôt de nombreuses affections d’origine alimentaire au niveau de divers systèmes organiques et ceci se traduit par un taux de morbidité totale très élevé.
Les méthodes d’élevage et les aliments industriels actuels pour chiens ne permettent d’obtenir aucune amélioration des taux de morbidité de la dysplasie de la hanche parce que cette pathologie n’est pas héréditaire et que les aliments actuels pour chiens n’évitent pas la DH mais, bien au contraire, la favorisent. Selon ces auteurs, la seule cause de la dysplasie de la hanche du chien est une malnutrition.
Un article de la TU a fait sensation à l’échelle internationale
En 1996, la revue vétérinaire renommée »Tierärztliche Umschau« (TU) a publié l’exposé «Notes actuelles sur la dysplasie de la hanche chez le chien» de Marc Torel et Klaus Dieter Kammerer. Les auteurs y ont exposé et analysé l’ensemble du développement de la dysplasie de la hanche. Ils ont précisé que le caractère héréditaire de la dysplasie de la hanche n’avait jamais été formellement démontré et objectivement prouvé, ce qui explique pourquoi les programmes d’élevage des trente dernières années étaient restés inefficaces. (Tierärztliche Umschau, Année 51, pages 455 et suivantes., 1996)
Selon Torel/Kammerer, l’ensemble des éléments indique plutôt que la DH a une étiologie alimentaire/ hormonale et une pathogénie due à une malnutrition et à une hyperproduction d’hormone somatotrope, de triiodothyronine (T3), de thyroxine (T4), de parathormone et de facteur de croissance de type insulinique IGF-I dans l’organisme du chien. Les auteurs ont ensuite tiré des conclusions sur l’alimentation et l’entretien du chien et ont indiqué comment prévenir les atteintes du squelette.
Ils ont ainsi précisé que la DH avait une étiologie et une pathogénie d’origine alimentaire et hormona-e. La malnutrition entraîne une hyperproduction de l’hormone de croissance, des hormones thyroïdiennes triiodothyronine et thyroxine, de la parat-hormone et du facteur de croissance de type insulinique dans l’organisme du chien. Les auteurs ont décrit de manière détaillée les particularités de la malnutrition et ses conséquences néfastes sur le squelette.
La publication a suscité un vif intérêt dans le milieu vétérinaire et de nombreuses réactions à l’échelle mondiale. Les auteurs et la rédaction de la revue TU ont reçu des lettres d’approbation tout à fait positives provenant des Etats Unis, de toute l’Europe et même d’Afrique du Sud.
- Sur la 1ère photo, chien dysplasique la tête du fémur sort de la cavité acétabulaire
- Sur la 2ème photo, chien non dysplasique.
Chez le cane corso nous pouvons observer plusieurs stades de dysplasie :
HD A : Aucune dysplasie
HD B : Hanche presque normal
HD C : Dysplasie légère de la hanche
HD D : Dysplasie moyenne de la hanche
HD E : Dysplasie sévère de la hanche
Pour les cotations, le club de race accepte jusq'au stade C officiel.